El grupo del Dr. Pablo Menéndez ha participado en una revisión promovida por la EFSA (European Food and Safety Authority) sobre exposición química y nutricional y el riesgo de leucemia aguda en niños.

¿Pueden los productos químicos en general y los plaguicidas en particular causar leucemia en la primera infancia? Esta es la pregunta clave de muchas investigaciones epidemiológicas, pero, actualmente, aún concluyen evidencias débiles de esta correlación en muchos casos. La baja incidencia del cáncer infantil representa un reto para estos estudios epidemiológicos. Puedes leer el paper AQUÍ.

El Dr. Óscar Molina, del grupo del Dr. Pablo Menéndez del Campus Clínic-UB de nuestro Instituto, ha recibido la beca Beatriz de Pinós, que ofrece un importe total de 92.000 euros para 2 años.

La leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B) es el cáncer pediátrico más frecuente, caracterizado por una proliferación descontrolada de células progenitoras de la sangre en la médula ósea. Entre el 25% y el 30% de las LLA-B pediátricas presentan incrementos anormales de cromosomas en las células cancerígenas (entre 51-67 cromosomas), fenómeno conocido como hiperdiploidía. La causa de esta hiperdiploidía hoy en día es todavía desconocida.

La correcta división celular requiere distribución adecuada de los cromosomas en las células hijas. Esto depende en gran medida de una región particular de los cromosomas llamada centrómero, donde se unen los microtúbulos, estructuras proteicas que empujan los cromosomas hacia los polos opuestos hasta alcanzar la división celular. La hipótesis del Dr. Molina es que los defectos en la estructura y/o la función de los centrómeros cromosómicos sería el origen de la hiperdiploidía a la LLA-B pediátrica.

Para responder esta hipótesis ha planeado hacer una caracterización detallada de la estructura y la función de los centrómeros en células de LLA-B hiperdiploides y en células progenitoras normales. Hasta donde conocemos, este es el primer estudio que plantea analizar los centrómeros en células leucémicas que presentan hiperdiploidía. Este trabajo permitirá un conocimiento más preciso sobre el origen molecular de la hiperdiploidía a la LLA-B pediátrica, a fin de mejorar el diagnóstico y pronóstico de pacientes con este tipo de LLA-B.

El grupo de "Stem cells, development and cancer", liderado por el Dr. Pablo Menéndez el Campus Clínic-UB, ha publicado en la revista Leukemia el Recombinoma MLL del 2017. El proyecto Recombinoma MLL es un consorcio internacional (América, Europa, Australia y China) liderado desde la Universidad de Frankfurt por el profesor Rolf Marschalek y el Dr. Claus Meyer, que ha estado activo desde el 2005. Este consorcio publica cada 4 años desde 2005 una actualización en detalle extremo sobre todas las leucemias internacionales que involucran translocaciones o mutaciones del gen MLL, que se asocia a leucemia linfoblástica y a la mieloblástica, y tiene un pronóstico desfavorable, especialmente en los niños que tienen la fusión MLL-AF4. En este estudio se han analizado más de 2.000 casos de leucemias agudas con afectación molecular en el gen MLL y se correlacionan estas alteraciones moleculares con el tipo de leucemia, la raza y la distribución geográfica entre otros parámetros. En este estudio participan 30 centros, y España es representado por nuestro instituto de investigación.

Este mes de junio el REDMO hizo una nueva sesión informativa en el Instituto de Seguridad Pública de Cataluña. En esta ocasión la charla fue dirigida al grupo de la promoción de 2017 que se graduaban el día siguiente de la charla.

Se trata de un colectivo muy interesante para el Registro, ya que es bien sabido que los resultados en los trasplantes de progenitores hematopoyéticos con donantes jóvenes son sustancialmente mejores que con otros colectivos / franjas de edad.

Un año más, se reafirma la solidaridad de este colectivo hacia nuestra causa ¡Gracias por hacernos IMPARABLES!

La leucemia linfoide aguda Pro-B es el cáncer más frecuente en niños y se caracteriza por la presencia de una translocación entre los cromosomas 4 y 11 llamada t (4;11). Esta translocación provoca el intercambio de información genética entre los dos cromosomas, por lo que dan lugar a la proteína de fusión MLL-AF4. En la mayoría de los casos, este reordenamiento cromosómico también da lugar a la proteína de fusión recíproca, AF4-MLL, y en este sentido hay una corriente de pensamiento que defiende que esta fusión recíproca, AF4-MLL, podría ser la verdadera responsable de la generación de leucemia en estos pacientes.

De este modo Cristina Prieto, miembro del equipo del Dr. Pablo Menéndez, ha publicado un paper en la revista Oncotarget en el que explica el estudio de la capacidad de AF4-MLL para generar leucemia y, para ello, han utilizado células madre derivadas de cordón umbilical en un modelo animal. Los resultados sugieren que AF4-MLL no es suficiente para transformar las células humanas en leucémicas y provocar ningún signo de enfermedad en el animal desde el punto de vista clínico o bioquímico. Así, la fusión recíproca podría colaborar con MLL-AF4 en la agresividad de la leucemia o en su resistencia a fármacos, pero en este trabajo se ha demostrado que AF4-MLL no es la proteína responsable de generar leucemia en células humanas.